أظهر علماء لأول مرة، باستخدام أنسجة دماغية بشرية حية، كيف يمكن لبروتين مرتبط بمرض ألزهايمر أن يلتصق بالوصلات التي تربط بين خلايا الدماغ ويتلفها. ويُتيح هذا النهج المُبتكر فرصة نادرة وفعّالة لدراسة المراحل المُبكرة من مرض ألزهايمر في خلايا الدماغ البشرية الحية.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة إدنبرة في المملكة المتحدة ونشرت نتائجها في مجلة نيتشر كومينيكيشنز (nature communications) في 30 إبريل/ نيسان الماضي وكتبت عنها صحيفة الديلي ميل البريطانية.
يحدث خلل في طي بروتين بطريقة ما، مما يجعله ينطوي بطريقة مختلفة غير سليمة، وتجعل نسخا متعددة منه تتجمع معا لتشكل رواسب ليفية ضخمة غير قابلة للذوبان مثل أميلويد بيتا الذي يسبب الضرر للدماغ.
وعُرِّضت في هذه الدراسة قطع صغيرة من أنسجة دماغية بشرية سليمة – جُمعت خلال عمليات جراحة الأعصاب الروتينية – لبروتين أميلويد بيتا السام. ووجدت الدراسة أن التغيرات الطفيفة في المستويات الطبيعية لأميلويد بيتا كانت كافية لتعطيل خلايا الدماغ.
كما اكتشف الباحثون أن شرائح الدماغ المأخوذة من الفص الصدغي، وهي منطقة معروفة بتأثرها المُبكر في مرض ألزهايمر، تُطلق مستويات أعلى من بروتين مرضي رئيسي آخر، يُسمى تاو.
يُهاجم مرض ألزهايمر المشابك العصبية، وهي روابط تسمح بتدفق الرسائل بين خلايا الدماغ، وهي حيوية لوظائف الدماغ السليم، ويُنبئ فقدانها بقوة بانخفاض الذاكرة وقدرات التفكير.
ويأمل الباحثون أن يُسهل هذا الاكتشاف اختبار الأدوية التجريبية قبل دخولها التجارب على البشر، مما يزيد من فرصة العثور على أدوية تعمل في الدماغ البشري.
